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一个新的研究显示,如何细胞可以被引向一条道路,是不是癌症

最后更新: 24 十月, 2017
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一个新的研究显示,如何细胞可以被引向一条道路,是不是癌症

如细胞倾向的癌症打破食物转化为能量, 来到了一个岔路: 可以继续能源生产作为一个健康的细胞或改变配置文件的能源生产的癌细胞. 在一个新的研究报告发表星期一在《自然》杂志细胞生物学, 研究人员从威斯康星-麦迪逊大学的跟踪的分子事件,直接对能源的新陈代谢的细胞癌的方式.

调查结果可能导致办法的过程中断.

“癌细胞常常改变他们利用营养物和生产的能源, 因此,他们正在做的许多努力来制定抑制剂的药物的新陈代谢的癌细胞,杀死他们的饥饿”, 说导致提交人魏许, 教授玛丽安要. Messerschmidt en el Laboratorio para la investigación del Cáncer 威斯康星大学卡癌症中心和麦卡德尔. “我们已经发现,抑制了化学修改的一种蛋白质有关的新陈代谢的癌症是足以抑制侵略性的性的癌细胞”.

生物学的癌症已经确定近十几个 “标志的癌症”, 或大规模的改动,发送一个细胞癌前的临界点,成为一个癌. 一个显着特点是癌症的损失的能源的新陈代谢调节适当, 这一过程被称为 “Warburg效果” 之后获胜者的诺贝尔奖, 奥托Warburg, 谁确定它.

其他功能的癌症,包括连续激活的增长途径, 无法作出回应的信号,制止细胞的增长和获得的入侵和传播到远处的器官.

“我的实验室研究蛋白质, CARM1, 这是相关联的,与更糟糕的结果在 乳腺癌患者, 虽然它也已经发现表示,在许多其他类型的癌症”, 许说. “CARM1化学会修改其目标的蛋白质来改变它们的功能, 并且这样做直接导致激活的各种特征的癌症”.

在研究中, 许和他的同事们找到那个蛋白质CARM1修改蛋白的细胞新陈代谢, PKM2, 并改变了它的功能. 这促进Warburg效果, 激活的一个特点癌症. 几乎十年前, 研究人员发现,PKM2表示在高水平的癌细胞, 但它不知道他们是如何翻译这些级别更加积极的癌症.

然后, 许和他的同事们进行的测定蛋白质相互作用在细胞中的线乳腺癌并发现,CARM1相互作用和修改的化学PKM2.

也评估是否修改的PKM2领导CARM1可能是负责指导的细胞朝向一个途径癌. 当设计的细胞进行表达PKM2 “正常” 或突变的形式,是不可改变的, 研究人员发现,PKM2似乎是决定性的因素,以选择的方向的细胞新陈代谢的在于岔路口. 该PKM2修改CARM1改变细胞进入的途径的新陈代谢的癌细胞, 同时细胞PKM2,就不可能改变采取了新陈代谢的途径相关的非癌细胞.

有一个更清晰的画面如何癌细胞,改变他们的新陈代谢, 研究人员使用以下的乳腺癌模型中的鼠标,以及药物的竞争对手,防止CARM1修改有效地PKM2测试,将会发生什么.

“当我们受阻的修改PKM2通过CARM1, 能源平衡、代谢在癌细胞是相反的, 我们看到,减少细胞生长和潜在的细胞的扩散”, 许说. “这项研究, 然后, 标识的另一个治疗的目标,以帮助扭转几个特点癌症”.

除了针对所修改的PKM2通过CARM1, 许实验室正在调查如何CARM1认识到其所有目标的蛋白质, 目的是改变蛋白修改的驱动的侵略性癌症.