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Cómo la obesidad promueve el cáncer de mama

Última actualización: 21 octubre, 2017
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Cómo la obesidad promueve el cáncer de mama

La obesidad lleva a la liberación de citoquinas en el torrente sanguíneo que afectan el metabolismo de las células del cáncer de mama, por lo que son más agresivas como resultado.

Científicos de Helmholtz Zentrum München, Technische Universität München (TUM) y el Hospital de la Universidad de Heidelberg informan sobre esto en Metabolismo Celular. El equipo ya ha podido detener este mecanismo con un tratamiento con anticuerpos.

El número de personas con obesidad está aumentando rápidamente en todo el mundo. El Centro Alemán de Investigación del Cáncer (DKFZ) informó recientemente que, de acuerdo con la OMS, el número de niños y adolescentes con obesidad se multiplicó por diez entre 1975 y 2016. El sobrepeso grave puede ocasionar varios problemas de salud. Además de inducir enfermedades cardiovasculares, la obesidad, por ejemplo, también promueve el desarrollo de cáncer y metástasis.

El estudio actual aclara un mecanismo aún desconocido que hace que el cáncer de mama sea más agresivo. La enzima ACC1 juega un papel central en este proceso “, dijo el Dr. Mauricio Berriel Diaz, subdirector del Instituto para la Diabetes y el Cáncer (IDC) en Helmholtz Zentrum München. Dirigió el estudio junto con Stephan Herzig, director del IDC y profesor de Control Metabólico Molecular en TUM y Hospital de la Universidad de Heidelberg.

“ACC1 es un componente clave de la síntesis de ácidos grasos “, dijo Berriel Díaz. “Sin embargo, su función se ve afectada por las citoquinas leptina y TGF-β”. Los niveles de estas citoquinas se incrementan particularmente en la sangre de sujetos con sobrepeso severo.

Los precursores de ácidos grasos promueven metástasis

Los científicos demostraron que la inhibición descrita de ACC1 conduce a la acumulación del precursor de ácidos grasos acetil-CoA. Este precursor se transfiere a ciertos “interruptores” genéticos que a su vez aumentan la capacidad metastásica de las células cancerosas al activar un programa genético específico.

“Usando tejido humano de metástasis de cáncer de mama , pudimos demostrar que ACC1 fue significativamente menos activo allí”, dijo Marcos Ríos García, primer autor del estudio. Cuando los científicos bloquearon la vía de señalización aún desconocida con un anticuerpo (dirigido contra el receptor de leptina), esto condujo a una diseminación metastásica significativamente reducida de tumores de cáncer de mama en un modelo experimental.

En el futuro, los investigadores quieren fundamentar los datos sobre el mecanismo recién descubierto en estudios posteriores. Además, también están considerando puntos de intervención relacionados que posiblemente podrían ser explotados terapéuticamente. “Bloquear las vías de señalización y desactivar los genes relacionados con la metástasis podría ser un objetivo terapéutico”, dijo Herzig. “Como parte de la llamada terapia neoadyuvante, el riesgo de metástasis o la recurrencia de tumores podría reducirse antes de la extirpación quirúrgica del tumor”.