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उच्च कोलेस्ट्रॉल कम करने के लिए अनुमोदित दवाओं का नया वर्ग

अंतिम अपडेट: 14 सितम्बर, 2017
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दवाओं की नई श्रेणी, उच्च कोलेस्ट्रॉल को कम करने

लगभग तीस साल के लिए वे उच्च कोलेस्ट्रॉल और हृदय रोग के लिए उपचार का मुख्य आधार किया गया है. कुछ लोगों के लिए, हालांकि, वे सिर्फ काम नहीं करते. लोगों के लिए जो Statins करने के लिए प्रतिक्रिया नहीं है, दो नई दवाओं क्या डॉक्टर का आदेश दिया जा सकता है.

पचास साल पहले, उच्च कोलेस्ट्रॉल नहीं माना जाता जब तक थे कुल कोलेस्ट्रॉल के स्तर से अधिक 300 mg / डीएल (7,8 mmol / l). तीस साल पहले, यह सोचा था कि एक कुल कोलेस्ट्रॉल स्तर की 200 mg / डीएल (5,2 mmol / l) उपचार के लायक, और आजकल, जब उनके एलडीएल कोलेस्ट्रॉल के स्तर के रूप में के रूप में कम कर रहे हैं कई लोग हैं, जो दिल की बीमारी या मधुमेह का इतिहास है statin दवाओं पर डाल रहे हैं 100 mg / डीएल (2,6 mmol / l). कुछ लोग, हालांकि, कोलेस्ट्रॉल का उच्च स्तर द्वारा धमकी दी एक जीवन का सत्य में पीड़ित, कोई फर्क नहीं पड़ता कि कैसे आहार या नशीले Statins साथ. उनके लिए, वहाँ किया गया है बहुत कुछ विकल्प, जब तक बहुत हाल ही में, हालांकि नहीं हर कोई नई दवाओं से लाभ होगा, न तो.

कई मामलों में अच्छी तरह से Statins काम

हम में से अधिकांश उच्च कोलेस्ट्रॉल के बारे में भी कई कोलेस्ट्रॉल युक्त खाद्य पदार्थ खाने के कारण होता है एक शर्त के रूप में लगता है कि वातानुकूलित किया गया है, लेकिन वह वास्तव में नहीं है मामला. जिगर पैदा करता है चारों ओर 85 वसा और कार्बोहाइड्रेट से शरीर में कुल कोलेस्ट्रॉल का प्रतिशत. कि शरीर में कोलेस्ट्रॉल की सबसे दिया भोजन से नहीं आती है, कम कोलेस्ट्रॉल आहार के आसपास अधिकतम फर्क पड़ेगा 15 खून में कोलेस्ट्रॉल के स्तर में प्रतिशत, और दोनों अक्सर नहीं भी.
हालांकि, Statins कोलेस्ट्रॉल में हाल ही में समस्याओं के लिए चिकित्सा उपचार का एक स्तंभ बन गए हैं के रूप में जाना जाता यौगिकों की एक कक्षा 30 साल. ये दवाएँ, जो Mevacor और Altocor शामिल हैं (lovastatin), CRESTOR (rosuvastatin), Lescol (fluvastatin) Lipitor (Atorvastatin), Livalo (pitavastatin) और सूक (simvastatin), दूसरों के बीच, वे शीर्ष बेच के रैंक में प्रवेश किया है दवाओं सभी समय का. वे इतना लोकप्रिय है कि पीने के पानी के लिए जोड़ा जा सकता है यहां तक कि कुछ डॉक्टरों का प्रस्ताव किया गया हैं, फ्लोराइड की तरह बस.
Statin दवाओं की कार्रवाई एक एंजाइम HMG सह - एक reductase बुलाया के साथ हस्तक्षेप. यह एंजाइम जिगर में कोलेस्ट्रॉल के उत्पादन के लिए आवश्यक है. इस एंजाइम को अवरुद्ध यह एक अधिक में कोलेस्ट्रॉल को कम करने के लिए संभव बनाता है 10 करने के लिए 15 प्रतिशत आहार और कोलेस्ट्रॉल पिछले के लिए दवाओं के साथ संभव है. यह नहीं है कि सभी statins कर सकते हैं. वे सूजन ब्लॉक. यह इतना है कि वे बंद कर रहे हैं सजीले टुकड़े या थक्के कोलेस्ट्रॉल से लदी द्वारा संकीर्ण करने के लिए धमनियों रखता है. तो वे स्थिर मौजूदा कोलेस्ट्रॉल सजीले टुकड़े statin दवाओं मदद, तो यह नहीं तोड़ करता है और दिल का दौरा पड़ने के कारण. वे खून से एलडीएल कोलेस्ट्रॉल बनाने के लिए जिगर उत्तेजित.

Prenylation नामक एक प्रक्रिया बंद कर देता है, यह करने के लिए एक प्रोटीन hydrophobic अणुओं के अलावा है, यह खून में इतनी जलन हो सकती है.

नहीं सभी Statins से लाभ

हालांकि दवाओं statin सिद्ध लाभकारी प्रभाव की एक संख्या है, हर कोई नहीं उनमें से लाभ. लोगों के काफी संख्या पीड़ित असहनीय Statins के साइड इफेक्ट. लोगों की एक छोटी संख्या में, Statins एक rabodmiolisis के रूप में जाना जाता घटना का कारण. मांसपेशी ऊतक टूट जाता है. यह दर्द होता है. यह भी कि गुर्दे के लिए विषाक्त कर रहे हैं द्वारा उत्पादों को मुक्त कर देते.

कुछ लोगों में, Statins स्मृति के झड़ने का कारण. यह विशेष रूप से अधिक शक्तिशाली Statins के साथ एक समस्या है, CRESTOR के रूप में. Statins warfarin के आतंचक प्रभाव बढ़ सकता है (Coumadin). वे मधुमेह और कैंसर के कुछ प्रकारों के खतरे को बढ़ा सकता है. Statin चिकित्सा का मुख्य दोष यह है कि, हालांकि, यह है कि वे लोग हैं, जो कोलेस्ट्रॉल को कम करने के लिए सबसे तत्काल जरूरत के लिए काम नहीं करते, जो लोग पारिवारिक हाईपरक्लोस्ट्रेलेमिया है.

उच्च कोलेस्ट्रॉल का इलाज करने के लिए एक नया तरीका

जो लोग परिवार या वंशानुगत है, हाईपरक्लोस्ट्रेलेमिया, या उच्च कोलेस्ट्रॉल, वे एक या दो प्रतियों में जो एलडीएल कोलेस्ट्रॉल के लिए जिगर प्रतिसाद का तरीका बदलता है एक जीन की है. लोगों में जो इन जीनों को नहीं है, जिगर एलडीएल खून से लेता है और यह एचडीएल कोलेस्ट्रॉल में बदल देती है. एलडीएल आमतौर पर कहा जाता है “खराब कोलेस्ट्रॉल”, लेकिन सच्चाई है कि एलडीएल के बारे में सब कुछ स्वास्थ्य के लिए हानिकारक नहीं है. सफेद रक्त कोशिकाओं है कि बैक्टीरियल संक्रमण से लड़ने के लिए एक ईंधन एलडीएल कोलेस्ट्रॉल है. नहीं जरूरी अवरुद्ध धमनियों. केवल छोटे, atherosclerosis के समर्पित एलडीएल कणों का कारण.
एलडीएल खून से बाहर ले जाया जाता है, तो, हालांकि, चीनी और अन्य ऑक्सीकरण यौगिकों के साथ टकराव, उन है कि लोहा और तांबा हो जैसे, और यह एक फोम प्लेट में धमनियों का अस्तर रूपों. इन प्लेटों को कठोर और पैदा कर सकते हैं “सख्त” धमनियों के. लोगों में है जो पारिवारिक हाईपरक्लोस्ट्रेलेमिया, धमनियों का सख्त हो सकती है दस की उम्र से पहले, और हालत के कारण जीन की दो प्रतियां है लोगों के बहुमत की उम्र से पहले मर जाते हैं 30. ड्रग्स statin कोलेस्ट्रॉल के उत्पादन को कम कर सकते हैं, लेकिन या तो जिगर में है पूरी तरह से करने में असमर्थ (यदि जीन की दो प्रतिलिपियाँ हैं, तो, दोनों के माता पिता) या काफी हद तक में असमर्थ (यदि जीन की केवल एक प्रतिलिपि है, तो, माता-पिता में से एक) एलडीएल को विनियमित करने के लिए.

दो नई दवाओं प्रारंभिक अनुमोदन संयुक्त राज्य अमेरिका में उच्च कोलेस्ट्रॉल के साथ Statins संबोधित नहीं किया जा सकता के इलाज के लिए प्राप्त हुआ है. Praluet एक ऐसी दवा है, alirocumab का जेनेरिक नाम होने. यह Regeneron फार्मास्यूटिकल्स द्वारा की खोज की थी और यह दवा विशाल Sanofi की मदद से विकसित किया जा रहा है. एफडीए से प्रारंभिक अनुमोदन प्राप्त हुआ, को 8 की जून की 2015. इन दवाओं के अन्य evolocumab या AMG-145 है, Amgen द्वारा निर्मित. एफडीए द्वारा प्रारंभिक अनुमोदन प्राप्त हुआ 10 की जून की 2015.

इन दवाओं कोलेस्ट्रॉल को कम करने के लिए पूरी तरह से अलग कुछ कर रहे हैं.

वे एक अलग एंजाइम ब्लॉक, convertase proproteına subtiolin रूप में जाना जाता / Kexin प्रकार 9 या PCSK9. यह एंजाइम सामान्य रूप से सुनिश्चित करता है कि जिगर बहुत ज्यादा एलडीएल कोलेस्ट्रॉल खून से नहीं है. जब एक रिसीवर साइट एलडीएल का एक अणु खून से लेता है, कि आम तौर पर स्थायी रूप से बंद करता है, PCSK9 की क्रिया के कारण. इन नई दवाओं, कर रहे हैं कि वास्तव में क्लोन एंटीबॉडी, का PCSK9 रखें प्रज्वलित रिसेप्टर साइट करने के लिए तो यह फिर से और फिर एलडीएल से खून जिगर को लेने के लिए इस्तेमाल किया जा सकता, जहां कोलेस्ट्रोल में तब्दील हो जाता है “अच्छा”, एचडीएल.
कुछ लोग है कि एक बहुत इन नई दवाओं से लाभ उठा सकते हैं. व्यक्तियों को जो Statins दुष्प्रभाव के कारण शायद बर्दाश्त नहीं कर सकते नई दवाओं से लाभ होगा. नैदानिक परीक्षणों की एक कमी दिखाएँ 50 प्रतिशत में कुल कोलेस्ट्रॉल और एलडीएल, अपेक्षाकृत स्वस्थ कोलेस्ट्रॉल का स्तर, कुछ महीनों के लिए दवाओं का उपयोग करने के बाद.
केवल रोगियों को जो नई दवाओं से लाभ होगा पारिवारिक हाईपरक्लोस्ट्रेलेमिया के साथ कर रहे हैं उन है कि रोग के कारण जीन की एक प्रतिलिपि है. वे कुछ एलडीएल रिसेप्टर्स है, और उनके संरक्षण में दवाओं मदद. जो लोग पारिवारिक हाईपरक्लोस्ट्रेलेमिया के जीन की दो प्रतियां है, हालांकि, वे कोई रिसीवर है कि संरक्षित हैं एलडीएल की है, और नई दवाओं के जवाब.

यह मानते हुए कि एफडीए इसकी वैज्ञानिकों को सुनेंगे, एक या दोनों इन दवाओं का बाजार के अंत में होना चाहिए 2015.