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Une nouvelle étude montre comment les cellules peuvent être dirigées vers un chemin qui n'est pas le cancer

Comme les cellules avec la propension à la cancer de la décomposition des aliments en énergie, arrivé à une bifurcation de la route: peut continuer à produire de l'énergie comme les cellules saines ou de modifier le profil de la production d'énergie des cellules cancéreuses. Dans une nouvelle étude publiée lundi dans la revue Nature Cell Biology, des chercheurs de l'Université de Wisconsin-Madison trace les événements moléculaires qui régissent le métabolisme énergétique des cellules par la voie cancéreuses.

Une nouvelle étude montre comment les cellules peuvent être dirigées vers un chemin qui n'est pas le cancer
Une nouvelle étude montre comment les cellules peuvent être dirigées vers un chemin qui n'est pas le cancer

Les résultats pourraient mener à des moyens pour interrompre le processus.

« Les cellules cancéreuses changent souvent de l'utilisation des nutriments et la production d'énergie, par conséquent, ils font beaucoup d'efforts pour développer des inhibiteurs du métabolisme des médicaments sur les cellules cancéreuses pour les tuer de faim », dit l'auteur principal de l'Wei Xu, le professeur Marian, À. Messerschmidt dans le Laboratoire de recherche sur le Cancer UW Carbone Cancer Center et McArdle. « Nous avons découvert que l'inhibition de modification chimique d'une protéine associée métaboliques, le cancer est suffisante pour inhiber l'agressivité des cellules cancéreuses ».

La biologie de cancer ont identifié près d'une douzaine d' « caractéristiques du cancer », ou des changements à grande échelle qui envoient une cellule à une précancéreuses sur le point de basculement de devenir cancéreuses. Une caractéristique distinctive du cancer est la perte du métabolisme de l'énergie correctement réglementé, un processus connu sous le « Effet Warburg » après que le gagnant du Prix Nobel, Otto Warburg, qui a identifié.

D'autres caractéristiques du cancer incluent continu de l'activation des voies de la croissance, l'incapacité à répondre aux signaux que stopper la croissance des cellules et à un gain de l'invasion et de la diffusion à des organes éloignés.

« Mes études de laboratoire d'une protéine, CARM1, qui est associée à de moins bons résultats dans les patients atteints de cancer du sein, même si elle a également été trouvés exprimé dans de nombreux autres types de cancer », Xu dit. « CARM1 chimiquement modifie ses protéines cibles de modifier leur fonction, et en le faisant directement conduit à l'activation de diverses caractéristiques du cancer ».

Dans l'étude, Xu et ses collègues ont constaté que la protéine CARM1 modifie une protéine dans le métabolisme des cellules, PKM2, et les changements de sa fonction. Cela favorise l'effet Warburg, l'activation d'une caractéristique du cancer. Presque dix ans, les chercheurs ont constaté que PKM2 est exprimée à des niveaux élevés dans les cellules cancéreuses, mais il ne savait pas comment ils ont traduit ces niveaux à des cancers plus agressifs.

Puis, Xu et ses collègues ont effectué une analyse de l'interaction protéine-protéine dans une lignée cellulaire de cancer du sein et a constaté que CARM1 interagit avec et modifie chimiquement PKM2.

Également évalué si les modifications de PKM2 dirigé par CARM1 pourrait être responsable de la direction de la cellule vers une voie de cancer. Lors de la conception de cellules exprimant PKM2 « normal » ou une forme mutée qui n'était pas modifiable, les chercheurs ont constaté que PKM2 semble être le facteur décisif pour choisir la direction du métabolisme cellulaire, à l'embranchement de la route. Le PKM2 modifié par CARM1 changé les cellules dans la voie du métabolisme des cellules cancéreuses, alors que les cellules avec PKM2 qui ne pourrait pas être modifié pris la voie métabolique associée avec les cellules non cancéreuses.

Avec une image plus claire de la façon dont les cellules cancéreuses modifier leur métabolisme, les chercheurs ont utilisé à la suite d'un cancer du sein du modèle de la souris, et un médicament concurrent qui empêche CARM1 modifier efficacement PKM2 pour tester ce qui allait se passer.

« Lorsque nous avons bloqué la modification de PKM2 par CARM1, bilan énergétique, métaboliques dans les cellules cancéreuses est inversé, et nous constatons une diminution de la croissance cellulaire et le risque de propagation de la cellule », Xu dit. « Cette étude, puis, identifie une autre cible thérapeutique pour aider à renverser plusieurs caractéristiques du cancer ».

En outre ordonné la modification de PKM2 par CARM1, Xu laboratoire étudie comment CARM1 reconnaît tous ses protéines cibles, dans le but de modifier les modifications des protéines de la conduite de cancers agressifs.