L'inflammation est maintenu à distance par une crise cardiaque et d'avc

Los científicos han descubierto que, en lo que respecta a las arterias, la inflamación puede ser buena y mala. En su bien conocido papel malo, puede ayudar a la aterosclerosis, el proceso de formación de placa que obstruye las arterias y aumenta el riesgo de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares.

L'inflammation affecte le processus de la formation de plaque dans les artères
L'inflammation affecte le processus de la formation de plaque dans les artères

Une nouvelle recherche, cependant, también reveló que durante las etapas avanzadas de la aterosclerosis, la inflamación ayuda a mantener las placas estables, lo que reduce el riesgo de les crises cardiaques y accidentes cerebrovasculares .

L' estudio se realizó en la Universidad de Virginia (RAISIN) en Charlottesville y ahora aparece en la revista Nature Medicine .

Estos hallazgos tienen implicaciones importantes para los medicamentos que tratan la aterosclerosis avanzada al reducir la inflamación.

Los investigadores llaman la atención sobre el “fármaco de alto perfil” canakinumab, que se está sometiendo a ensayos para el tratamiento de la aterosclerosis avanzada.

En función de sus resultados, sugieren que, si recibe la aprobación federal, el medicamento solo debe administrarse a “un grupo selecto de pacientes”.

“Lo que sugieren nuestros datos”, dit l'auteur principal de l'étude, Gary K. Owens, profesor de investigación cardiovascular en la UVA, “es que debe ser extremadamente cauteloso para comenzar a administrar este medicamento de manera más general a pacientes de menor riesgo”.

“Si se lo das a la persona equivocada, podría hacer lo contrario de lo que pretendías”, prévient.

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Aterosclerosis y placas

La mayoría de los accidentes cerebrovasculares y ataques cardíacos son el resultado del complejo proceso de la aterosclerosis.

El proceso crea placas en las paredes internas de las arterias o vasos sanguíneos que suministran oxígeno y nutrientes al corazón y a otros órganos y tejidos. Las placas están hechas de calcio , la graisse, colesterol y otras sustancias transmitidas por la sangre.

A medida que progresa la aterosclerosis, estas placas se endurecen y hacen que las arterias afectadas se estrechen e impidan el flujo sanguíneo.

Esto aumenta el riesgo de ataque cardíaco si la arteria nutre el músculo cardíaco, o un derrame cerebral si es uno que alimenta el cerebro.

La visión tradicional es que el cuerpo deposita sustancias potencialmente dañinas en las placas y después de esto no cambian mucho y entran en un estado latente. Se cree que las “tapas fibrosas” que sellan las placas son inertes y sirven como parches en los neumáticos.

Las tapas de las placas cambian constantemente

Al trabajar con cultivos celulares y ratones, cependant, el Profesor Owens y sus colegas revelaron que las tapas están lejos de ser inertes y pueden cambiar rápida y dramáticamente con el tiempo; están constantemente “remodelando”.

Notaron que el tratamiento con un medicamento que bloqueaba un promotor de la inflamación debilitó la estructura de la tapa, causando que la placa se rompa más fácilmente.

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Los científicos sugieren que reducir la inflamación en el momento equivocado envía una señal de que el trabajo de sellar la placa está hecho.

“Este estudio”, informa el primer autor Ricky Baylis, que estudia en el laboratorio del profesor Owens, “parece indicar que el tapón fibroso, como estructura, en realidad es mucho más plástico de lo que se pensaba anteriormente”.

Aunque al principio esto podría parecer un problema, Baylis dice que en realidad puede presentar “una oportunidad mucho mayor para fortalecer los tapones para prevenir ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares”.

El profesor Owens reconoce que estudios similares a los suyos deberían conducir a un mejor diseño de fármacos que se dirijan a las “partes malas de la inflamación” mientras preserva e incluso promueve las “partes buenas” para “aumentar la estabilidad de las lesiones ateroscleróticas”.

” [Creemos] que nuestros datos sugieren que si se suprime la respuesta inflamatoria sin eliminar o reducir primero la causa de la inflamación, […] esto podría volverse peligroso y tener consecuencias no deseadas”.

Prof. Gary K. Owens